Kun ved hjælp af bidrag kan vi fortsætte og styrke arbejdet med Demensnet.

Brevkasse

Spørgsmål indsendt 11. december 2018

Emne: Hjælp til SRP-projekt om Alzheimer

Kære panel

Jeg er igang med et SRP-protjekt om Alzheimer, da jeg synes at det er et ekstremt spændende emne. Jeg har benyttet mig meget af jeres web-site til at finde en masse information omkring sygdommen og årsager. Jeg er stødt på et mindre forståelsesproblem og kan ikke rigtig finde noget information som besvarer mit spørgsmål - så derfor tænkte jeg at I måske kunne hjælpe mig med at forstå det.

Det drejer sig den medicinske virkning, som præparater som Aricept (donepezil), Reminyl (galantamin) og Exelon (rivastigmin), har på nervecellerne. Det som jeg hidtil har fundet ud af er, at de alle tre øger mængden af neurontransmitterstoffet acetyl-kolin ved at hæmme nedbrydningen i synapserne.

Mit spørgsmål er således hvorfor der sker en nedbrydning af acetyl-kolin i synapserne og hvordan præparater som Aricept helt konkret går ind og deaktivere denne nedbrydning.

Håber at I har lyst til, at hjælpe mig med mine spørgsmål:)

mvh. en SRP-ramt gymnasieelev


Svar fra DemensNet


Kære
spørger,

I
synapser med acetylkolin, er det acetylkolinen der er “budbringeren” altså det
stof der frigives fra den ene nervecelle for så at stimulere den næste nervecelle til at sende signalet videre. Acetylkolin skal derfor kun frigives
kortvarigt for at stimulere den næste nervecelle, og så skal acetylkolinen
fjernes ultrahurtigt. Hvis acetylkolinen ikke blev fjernet, ville det konstant
stimulere den næste nervecelle og dermed give støj i signalet. Nedbrydningen af
acetylkolin sker med enzymet acetylkolinesterase. Medicinen donepezil,
rivastigmin og galantamin hæmmer acetylkolinesterasen. Så selv om visse
nerveceller ved Alzheimers sygdom laver for lidt acetylkolin, til at det
korrekte signal bringes videre, så kan en hæmning af enzymet give mere
acetylkolin i synapsespalten. Dermed kan visse signaler komme videre og bliver
ikke bremset af, at der er for lidt acetylkolin til at stimulere den næste
nervecelle.

venlig
hilsen

Peter
Johannsen


Svaret blev lagt på DemensNet 19. december 2018